Қмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы




Скачать 121.93 Kb.
НазваниеҚмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы
Дата конвертации19.02.2013
Размер121.93 Kb.
ТипДокументы
ҚММУ Ф 4/3-04/02

ҚММУ БЕ 4/02

2007 ж. 14 маусымдағы

ҚазММА жанындағы

ОӘК №6 НХ
Қарағанды мемлекеттік медицина университеті

Молекулярлық биология және медициналық генетика кафедрасы

Дәріс



Тақырыбы 5: Цитоқаңқаның құрылымдық ұйымы және қызметі.

Пән: Молекулярлық биология және медициналық генетика
Мамандығы: 5В130100 «Жалпы медицина»

Курс: 1

Уақыты: 50 мин.

Қарағанды 2012



Молекулалық биология және медициналық генетика кафедрасының отырысында бекітілген
«31» 08 2012ж.1 хаттама
Молекулярлық биология және

медициналық генетика каф. меңг.: Б.Ж. Құлтанов

Дәріс құрылымы
Тақырыбы: «Цитоқаңқаның құрылымдық ұйымы және қызметі».

Мақсаты: Цитоқаңқаның химиялық құрамы және құрылысы ерекшеліктерін оқып білу.
Дәрістің жоспары:

1. Цитоқаңқаның клетканың функционирленуіндегі ролі.

2. Микротүтікшелер және микротүтікшелердің жинақталу орталығы.

3. Молекулярлық қозғалыстағы негізгі ақуыздар.

4. Актинді кора немесе микрофиламенттер.

5. Аралық филаменттер.

6. Медикаментозды терапия және оның микротүтікшелермен байланыс.

7. Кірпікшелер, микроталшықтар.
Дәріс тезистері.
Эукариотты клеткалар өзінің түрін өзгертуге, көшірілуге, цитоплазмада органеллаларды қорғауға және митоз кезінде хромосомаларды бөлуге қабылетті. Осы қабылеттілік негізгі цитоархитектуралы –цитоқаңқа- клеткалары құрайтын ақуыздар жыйынтығымен қамтамасыз етіледі.

Алғашқы рет цитоқаңқа эксперимент жүзінде, ерімейтін ақуызды комплекс түріндегі клетканы фракционирлеуде табылды. Құрылымды ұйымның белгілі деңгейін ұстап тұратыны анықталды. Қазіргі уақытта цитоқаңқа 3 негізгі құрылыстан тұратыны белгілі: микротүтікшелер, белсенді филаменттер және аралық филаменттер- және әрбір құрылысы мыңдаған белоктардан тұратын үшінші, аралық филаменттер. Цитоқаңқаның барлық үш негізгі эелементтері полимеризациялауға қабылетті және өзі полимерлі құрылымдарды ұйымдастыруы мүмкін. Мыңдаған ұқсас белсенді бірліктер ұзындық айтарлықтай ұзын массивтерге жинақтайды, клетканы ұзынынан № 10-15 мкм басып өтеді. Бұл өте ұзарған жіп тәрізді құрылым органеллелерды ұстап тұратын клеткаішілк каркас қызметін атқарады, және де органелалар қозғалатын «рельстері» бар.

Цитоқаңқаның негізгі компоненттерінен басқа, қосымша белоктар оның ұйымы мен функциональді интеграциясын маңызды роль атқарады. Бұл қосымша белоктар келесіге жауап береді:

  1. органелланы цитоқаңқаға бекітуге, мысалы секреторлы көпіршіктерді микротүтікшелерге;

  2. органеллалардың бағытына қозғалуын қамтамасыз етеді;

  3. цитоқаңқаның байланысы және координациялы қызметі.


Микротүтікшелер және центросома.

Цитоқаңқаның негізгі белоктары ұзын филаменттерге полимеризациялана алады. Бұл процесс бір бағытта жүреді (ақуызды суббірліктер әрбір өсуші филаменттердің соңына қосылмайды). Филаменттер, суббірлікті қосу жағынан полярлы. Бұл дегеніміз филаментті соңдарының құрылысы әртүрлі болуы керек. Микротүтікшенің бір соңы, плюс-соңғы деп аталады, ол өте жылдам өсуі мүмкін, ал басқасы, минус-соңғы- жағы тұрақтанғанша тубулинді суббірліктерді жоғалтады. Микротүтікшелердің теріс соңы центросомаға бекінгенде бітеді, оны микротүтікшелердің орталық ұйымы (МОҰ) деп атайды, орталықта ядро жанында орналасады. Бос тубулинді суббірліктер плюс соңына қосылады. Микротүтікшелер –бұл динамикалық құрылыстар, бір уақытта, бір кезде микротүтікшелердің біреуі өсіп жатады, ал кейбіреулері қысқарады. Сонымен, шеткі клеткалар бағыты бойынша өсетін МОҰ үнемі микротүтікшелерді жасап шығарады, ал басқа микротүтікшелер МОҰ –бағыты бойынша қысқарады.

Белсенді филаменттермен салыстырсақ, микротүтікшелер тым қатты құрылысты, цитоплазманың «тіреуші сәулелері», органеллалардың ауысуы үшін «рельстер» қызметін атқарады.

Органелланың ұйымдасқан бағытты қозғалысы молекулярлы қозғалтқыш түріндегі салтаторлы қоөғалысқа жатады. Дәл осы ақуыздар микротүтікшелермен немесе белсенді филаменттермен байланысады, ал олардың қозғалысын аденозинтрифосфаттың (АТФ) гидролизі кезінде босап шығатын энергия қамтамасыз етеді.
Молекулалық күштер.

Негізгі молекулалық күштерге келесі ақуыздар жатады:

1. Миозин. Бұлшық еттердің негізгі ақуыздарының бірі. Миозин белсенді филаменттер бойымен қозғалады және бұлшық етті ықшамдайтын компонент болып табылады.

2. Кинезиндер. Бұл ақуыздар микротүтікшелер бойымен оң бағыттағы соңына қозғалады (центросомадан клетканың шеткі аймағына).

3. Динеиндер. Бұл ақуыздар, микротүтікшенің теріс соңына орналасады (центросома бағытына).

Актинді қабық.

Актинді филаменттер (микрофиламенттер) әртүрлі актин-байланыстырушы ақуыздардың көмегімен тігілген талшықтарға немесе шоғырға жиналады. Микротүтікшелер сияқты, актинді филаменттер –бұл динамикалық құрылыстар, және плазмалық мембрана рецепторларынан алынған клеткадан тыс сигнал белсенді цитоқаны жергілікті қайта құрылуға алып келеді.

Аралық филаменттер

Аралық филаменттер клеткаға беріктікті береді, өйткені олар қатты, талшықты, полипептидтер созылуға тұрақты және цитоплазмада таратылып, берік торды құрайды. Аралық филаменттер деген термин өзінің атына байланысты -талшықтарының диаметрі –«аралық»- актинді филаменттер мен микротүтікшелер диаметрі аралығында болады. Аралық филаменттер өте маңызды (мысалы, эпителииальді клеткаларда, механикалық қысымға және күштердің қоылуына қарсы тұру үшін). Сонымен қатар аралық талшықтар клетка ядросы ішінде болады және ядро қабықшасындағы ядролы ламинаны құрайды.

Аралық филаменттер ақуыздары.

Аралық филаменттердің төрт ақуыздары бар:

  1. Кератинді филаменттер.

  2. Витамин тәрізді филаменттер.

  3. Нейрофиламенттер ақуыздары.

  4. Ламиналар.

Кератиндер немесе цетокератиндер –бұл әртүрлі көптеген аралық филаменттер ақуыздарының тұқымдасы.

Виментин және туысқандық ақуыздар. Виментин тәрізді ақуыздарға десмин, периферин және виментин жатады. Виментин цитоплазмалық аралық филаменттерде кеңінен таралған және әртүрлі типтегі клеткаларда, фибробластар мен эндотелиальді клеткаларда болады.

Ядролы ламиналар. Ядролы ламина, немесе талшықты ламина аралық филаменттер торын құрайды, ядро мембранасының ішкі беттерінде орналасқан және ядролы-тесіктермен байланысты. Сүтқоректілер клеткасындағы ядролы ламина аралық филаменттерді үш туысқандық ақуыздарынан тұрады, ламиналар деп аталады.

Басқа аралық филаменттерден айырмашылығы, ламиналар митоз кезінде, ядроның және ядро мембранасының фрагментациясы кезінде жойылады, және митоздың соңында қайта қалпына келеді.

Микротүтікшелер. Барлық эукариотты клеткаларда болатын микротүтікшелердің құрылысы ұзын жіп тәрізді, цитоплазмада созылған және торды құрайды. Ол құрылыстық ұйымды және кейбір органеллелардың (эндоплазмалық ретикулумды) ұстап тұрады. Сонымен қатар микротүтікшелер маңызды роль атқарады:

  • клетканың бөлінуі;

  • клеткаішілік тасымалдауда, әсіресе синаптикалық көпіршіктердің ауысушылығы;

  • Гольжи комплексіне эндоплазмалық ретикулумға заттарды рециркуляциялау.

  • Клетканың қозғалмалығы.

Микротүтікшелер: клиникамен байланысы. Онкологиялық ауруларды медикаментозды емдеуде тубулиннің полдимеризациясын бұзатын митоздық ұршықты, заттармен жою болып табылады (мысалы, колхицинмен, винбластинмен немесе винкристинмен).

Осы препараттарды қолдануда, митоздық ұршық, хромосоманың ацырылуына мүмкіндік беретін, микротүтікшелерден тұрады. Антимитоздың дәрілік құрал-саймандар микротүтікшелермен байланысады және митоздық ұршықтың пайда болуын ингибирлейді, хромосоманың ажырамауынан сақтап қалады.

Көбінесе жылдам бөлінетін ісік клеткаларды жою керек болады. Сүт бездерінің ісігін емдеу үшін басқа препарат қолданылады, микротүтікшелер аппаратына әсер ететін – таксол болып саналады. Бірақ, таксол әсері механизмі, колхицин әсерінің механизміне қарама-қарсы (таксол микротүтікшелерді тұрақтандырады, оларды деполяризациядан сақтайды), бұл препараттардың фармакологиялық эффектісі бірдей: клетканың жылдам бөлінуінің кідіруі.

Кірпікшелер және центриольдер.

Кірпікшелер – құрылысы микроскоптық, шаш тәрізді, диаметрі шамамен 250 нм, қарапайымдылар клеткаларымен қоса клеткалардың көптеген түрлерінің бетінде орналасады. Кірпекшелердің негізгі қызметі:

  • клетканың беті, кейде жанында сұйықтық пен кішкентай бөлшектерді орналастырады;

  • бірклеткалы ағзаларды алға қарай қою, сұйықтықты жарып жылжытады;

  • жұмыртқа клеткасын ұрық өтетін жерден итермелеп жіберу;

  • сперматозоидтарды қозғалысқа алып келу;

Тыныс алу жолдарын жабатын, эпителий көптеген кірпікшелерден тұрады, шырышты қабатта орналасады, кішкентай бөлшектерді ұстап қалады, өлі клеткаларды ауыз қуысына қарай бағыттайды, онан әрі жұтқан кезде алып тасталады. Кірпікшелер құрылысы бұзылған пациенттер тыныс жолындағы жұқпалы ауруларға жақын болады, ал еркектерде сперматозоидтардың қозғалуы төмендесе, ұрықсыздыққа әкелуі мүмкін болады.

Белсенді цитоқаңқа және ісік (рак).

Клеткаға ұзақ әсер ететін, актинді филаменттердің полимеризациясы мен деполимеризациясын бұзатын заттар осы клеткаларды өлімге алып келеді. Сондықтан, клетканың тіршілігіндегі актиннің ролін ескерсек, әбден ықтимал, актинді филаменттердің айтарлықтай ауытқулары летальді фенотипке әкеледі. Расында, көрсетілгендей, кейбір қатерлі ісіктердің клеткаларында клетканың пішіні өзгереді, фенотиптің өзгеруі жалғасады, актиннің жинақталуын реттейтін, ақуыздардың экспрессиясының төмендеуімен шақырылуы мүмкін. Белгілі трансформирленген клеткадағы белсенді цитоқаңқа ұйымының айырмашылығы олардың метафаздануына қабылеттілігімен байланысты.

Бұлшық етті емес клеткалардың және бұлшық еттің қызметі.

Клетканың бөлінуі кезінде актинді және миозинді жіптерден тұратын жиырылғыш сақина пайда болады. Бұл сақина плазмалық мембранаға күш береді, біртіндеп клетканың ортасын қысады, нәтижесінде екі жаңа клеткаға бөлінеді. Бұл процесс цитокинез деп аталады. Жыйырылғыш сақинаның құралуы мен талдап сұрыпталуы белсенді зерттелуде: Са 2+ иондарының концентрациясы жоғарылайды және бір уақытта миозин –II- кальцийге тәуелді фосфорилирленуі жоғарылайды, актинмен әрекеттестігі жыйырылғыш сақина компоненттерін ұйымдастыруға мүмкіндік береді.

Адгезионды белдік – бұл бұлшық етсіз клеткалардағы актинді және миозинді филаменттердің тұрақты жыйналуы. Клеткалы байланысу құрамына кіретін адгезионды белдіктер клеткаларды бірге қосады және апикальді плазмалық мембрана маңында эпителиальді клеткаларда табылды, онда көршілес клеткалар бір-бірімен латеральді қосылады.

Микроқылшықтар - көптеген клеткалардың бетінде плазмалық мембрананың жіңішке саусақ тәрізді өсіндісі. Олар эпителиальді клеткаларда өте көп, әсіресе эффективті функциолану үшін керекті үлкен беткейлерге керек.

Мысалы, ащы ішектің әрбір абсорбирленуші клеткасында мыңдаған микроқылшықтар бар, апикальді бетінде орналасады және олардың көмегімен клетка бетінің сіңірілу алаңы 20 есеге жоғарылайды. Әрбір микроқылшықтарда 20-30 параллельді актинді филаменттерден тұрады, оның бас жағынан клетка қабығына дейін созылады. Барлық актинді филаменттердің плюс-соңы сыртқа қарай бағытталған (клетка денесінен және актин-байланыстырушы белоктармен бірге ұсталынады).

Әрбір микроталшықтардың негізінде актинді филаменттер ерекше бөліктерде бекітіледі, терминальді тор деп аталады, спектрин молекуласы мен аралық филаменттер қабаты тығыз тордан тұрады. Спектрин клетка қабығын қатқылдатады.

Бұлшық ет. Бұлшық еттің қысқаруы, молекулалық деңгейдегі ең эффективті қозғалу әдісі. Бұлшық ет клеткалары эволюция процесі барысында жоғары маманданған ұлпа болып саналады, және механохимиялық қозғалысты қамтамасыз етеді.

Бұлшық ет 3 типке бөлінеді:


Типі

Қызметі

Қаңқалы

Жылдам қысқару; өз бетімен істейтін қозғалыстар

Жүректі

Жүректің жұмыфсы: еріктен тыс қимыл.

Тегіс

Асқазан-ішек трактісінің перистальтикасы (толқын тәрізді жиырылу; еріктен тыс қимыл)


Қаңқалы бұлшық ет .

Қаңқалы бұлшық еттің негізгі бірлігі бұлшық ет талшықтары, көп ядролы сопақша клетка, ұзындығы шамамен 50 мкм болады. Осы клетканың цитоплазмасының көп бөлігін миофибриллалар алып жатады. Олардан клетканың жыйырылғыш аппараты құрылған. Бұл фибриллалар құрылысы цилиндрлі, барлық бұлшық ет талшықтарын бойлай созылып жатыр. Әрбір миофибрилла (диаметрі 1-2 мкм) көптеген қойқаланатын элементтерден тұрады. Оларды саркомерлер деп атайды. Саркомер –бұл көлденең-жолақты бұлшық еттің жыйырылатын минимальді бірлігі, оның ұзындығы шамамен 2 мкм. Саркомерлердің жүйелі қайталануы миофибриллге, сызықтанған ерешелікті микроскоппен көрінеді. Әрбір саркомер тәртіпті құрылысымен, жарыса қос сызықтан тұрады, филаменттерді (жіптерді) жартылай жабады.

Бұлшық еттің қысқаруы – (Хаксли 1955 жылы ұсынған).

Жылжымалы жіптер моделі актинді филаменттермен, миозинді филаменттердің жылжуындағы саркомердің қысқаруын түсіндіреді, бұл кезде филаменттер өздері қысқармайды.

Бұлшық еттің жыйырылуына Са2+ ролі.

Кальций иондары бұлшық еттің жыйырылуын реттеуде өте маңызды роль атқарады.

Қаңқалы бұлшық еттерде қысқару тек жүйке импульсіне ғана жауап береді, бұлшық етті клеткалардың немесе сарколемманың плазмалық мембранасында әсер ету потенциалын жібереді. Электрлік сигнал бұлшық еттердің ішіне мембрананың саусақ тәрізді қатпарлермен жылдам таратады, бұл көлденең түтікшелермен немесе Т-түтікшелер деп аталады.

Олар саркоплазмалық ретикулуммен, мембранамен қапталған органелламен тығыз байланысқан, ол әрбір миофибрилланы қоршап тұрады және кальций иондарын жинайды.

Электрлік сигнал саркоплазмалық ретикулумға жетеді және кальций иондарының босап шығатын каналдарын белсендіреді, Т-түтікшелі мембранамен бақыланады. Бұл Са 2+ каналының ашылуына және саркоплазмалық ретикулумнан, цитоплазмаға кальцийдің босап шығуына, ары қарай миофибрилланың қысқаруына алып келеді. Электрлік сигнал әрбір саркомераға секунд уақытында өтеді, сондықтан барлық миофибриллалар біруақытта қысқарады.

Бұлшық еттің қысқаруы үшін қажетті басқа ақуыздар: дистрофин (бұлшық етті дистрофия)

Эффективті және жылдам бұлшық еттің қысқаруы үшін актинді және миозинді филаменттер әрбір миофибриллада бір-бірінен қатаң оптимальді арақашықтықта орналасуы керек. Соңғы жылдары осы процесстерді реттейтін көптеген ақуыздар жазылып жатыр. Олардың біреуі, дистрофин гені бөлінді.

Дистрофин –бұл ірі негізгі полипептид (молекулярлы салмағы 400000 көбірек). Дистрофин бұлшық ет мембранасының белоктарын миофибриллдегі белсенді филаменттермен байланыстырады. Дистрофин гені клиникалық көз қарас жағынан қызығушылқ бар. Өйткені, геннің дефекті, немесе олардың кодтайтын ақуыздарының болмауы, тартылу кезінде координацияны жоғалуға алып келеді, сондықтан бұлшық еттің қысқаруына әкеледі. Дюшенна бұлшық етті дистрофия ұлдарда шамамен 1:3000 жиілікте зақымдайды. Мұндай балалар жиі ержеткенге дейін өмір сүрмейді.

Басқа екі жоғары молекулалы ақуыздар, титан (мол. Салмағы – 3х106) және небулин, актин мен миозинмен байланысқан фиброзды торды құрайды.

Көрнекілік материал: презентация

Әдебиет:

Негізгі

1. С.А.Әбілаев. Молекулалық биология және генетика: Оқулық.- Шымкент: «Асқаралы» баспасы, 2008.- 424 с.

2. С.А.Әбілаев. Молекулалық биология және генетика: Оқулық.- 2-ші, түзет. Ж. Толық, 2010.- 388 б.

Қосымша:

1. Бегімқұл Б. Медициналық генетика негіздері: оқулық.- Астана: Фолиант, 2008.- 336 с.

2. Е. Куандыков, С.А. Әбілаев. Медициналық биология және генетика.- Алматы: НАS,2006.-320 б.

Бақылау сұрақтары:

  1. Центросомалардың қызметі.

  2. Аралық филаменттер ақуыздары.

  3. Ядролы ламиналар, құрылысы және қызметі.

  4. Актинді цитоқаңқа және рак.

Похожие:

Қмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы iconҚмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы
Молекулалық биология және медициналық генетика кафедрасының отырысында бекітілген
Қмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы iconҚмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы
Молекулалық биология және медициналық генетика кафедрасының отырысында бекітілген
Қмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы iconҚмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы
Молекулалық биология және медициналық генетика кафедрасының отырысында бекітілген
Қмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы iconҚмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы
Молекулалық биология және медициналық генетика кафедрасының отырысында бекітілген
Қмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы iconҚмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы
Молекулалық биология және медициналық генетика кафедрасының отырысында бекітілген
Қмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы iconҚмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы
Молекулалық биология және медициналық генетика кафедрасының отырысында бекітілген
Қмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы iconҚмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы
Молекулалық биология және медициналық генетика кафедрасының отырысында бекітілген
Қмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы iconҚмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы
Молекулалық биология және медициналық генетика кафедрасының отырысында бекітілген
Қмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы iconҚмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы
Молекулалық биология және медициналық генетика кафедрасының отырысында бекітілген
Қмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы iconҚмму ф 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы
Молекулалық биология және медициналық генетика кафедрасының отырысында бекітілген
Разместите кнопку на своём сайте:
kk.convdocs.org



База данных защищена авторским правом ©kk.convdocs.org 2012-2019
обратиться к администрации
kk.convdocs.org
Главная страница